miércoles, 21 de mayo de 2014

Caso clínico #4

Datos generales:
37 años

APP:
* no tiene


Sistema cardiovascular:

*No compromiso valvular aórtico.

SNC:

*Hace 10años dolor en raquis, principalmente región cervical y lumbar.
*Mejora con AINES.
*Se despierta en la noche por dolor cervical y lumbar.

Sistema músculo esquelético:

*Dolor en raquis: zona cervical y lumbar.
*Inflamación en dicha zona.
*Rigidez matinal (3hrs)
*Enfermedad axial crónica.
*Cifosis marcada. 
*Disminución de expansión torácica.
*Distancia nuca-pared de 12 cm. 
*Test de Shobert +
*Sindesmofitos.

Caracterización:

Paciente de 37 años. Sin antecedentes patológicos. Consulta por dolor lumbar. Inicio de los síntomas desde hace 10 años, localizados en raquis, con predominio en zona lumbar y cervical. Refiere una progresión del dolor, referido como 8/10. Es tratado con AINES con mejoría sintomática parcial. El dolor lumbar y cervical fue de ritmo inflamatorio, lo despierta en las noches y presenta rigidez matutina de 3 h, atenuándose parcialmente con su actividad laboral.
En examen físico: enfermedad axial crónica, cifosis marcada, disminución de expansión torácica, distancia nuca-pared de 12 cm y test de Shobert positivo, sindesmofitos en rx.

Diagnósticos diferenciales: 

* Artrosis:

Si --> Limitación de movilidad. Dolor cervical y lumbar.
No --> Rigidez matutina de corta duración. Pacientes mayores a 65 años.

*Artritis reumatoidea:
Si --> Rigidez matutina, limitación de movilidad, pacientes entre 34-45años, inicio incidioso. 
No --> Más común en mujeres, debilidad, inflamación crónica de articulaciones, se da más en articulaciones pequeñas. 

* Espondiloartrosis:

Si --> Enfermedades degenerativas pueden tomar años para desarrollarse, aparece por sobrecarga, aumenta curvaturas, afecta columna.
No --> historia de trauma.

Diagnóstico: 

* Espondilitis Anquilosante:

Rigidez matutina de larga duración que disminuye con actividad, edad (30-45años), masculino, cifosis marcada, enfermedad crónica axial, presencia de sindesmosfitos, test de shobert positivo, dolor que despierta en la noche, disminución de expansión torácica, inicio incidioso.

martes, 20 de mayo de 2014

Síndrome de Sjögren

Es una enfermedad autoinmune crónica, caracterizada por manifestaciones clínicas ocasionadas por la afectación de las glándulas exocrinas y en ocasiones por la afectación extraglandular.
Se clasifica en:
                     * Primario --> no está asociado a ninguna enfermedad.
                     * Secundario --> se asocia a otras enfermedades autoinmunes.



Dentro de las manifestaciones clínicas se encuentran:

* Sequedad oral (xerostomía): dificultad para la deglución de sólidos, quemazón bucal, enfermedad periodontal.

* Sequedad ocular (xeraftalmía): sensación de arenilla en los ojos, parpadeo excesivo, hipersensibilidad a la luz, frecuentes úlceras corneales.

* Sequedad a nivel de otras mucosas: tos seca, disfonía, sequedad cutánea.

* Síndrome febril: fiebre intermitente sin aumento de proteína C reactiva y poco sintomática.

*Afectación articular: artralgias e incluso poliartritis no erosiva pueden aparecer posterior a la aparición de la enfermedad.

* Fibrosis pulmonar: neumonitis intersticial linfocítica.

* Neuropatía periférica: distribución distal y simétrica con clínica de parestesias dolorosas y disestesias.

* Afectación de pares craneales: neuropatía del V par es la más característica.

*Fenómeno de Reynaud: una de las manifestaciones extraglandulares más frecuentes.

* Afección renal: en los túbulos renales, produciendo acidosis tubular renal.

* Afección cardíaca: derrame pericárdico asintomático.

* Sordera neurosensorial: hipoacusia.


Bibliografía:

* Morcillo, M. Síndrome de Sjögren. (2009). Madrir, España. Recuperado de: http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n29a13134556pdf001.pdf

martes, 13 de mayo de 2014

Nervio Ciático


El N. Ciático en su recorrido pasa entre los músculos Piramidal, Géminos y Obturador interno; siendo estos puntos los más comunes en su compresión.

Bibliografía
*Valencia, R. Nervio Ciático (2012). Recuperado de http://fisioterapiasaludable.blogspot.com/2012/03/nervio-ciatico.html?m=1.

martes, 6 de mayo de 2014

Exploración neurológica

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

EXAMEN MOTOR: exploración de la masa muscular, el tono y la fuerza.
·      Masa muscular: varía según edad, sexo, constitución corporal, profesión, nutrición. Se evalúa mediante inspección, palpación y comparación con otros músculos.
Atrofia muscular à pérdida de volumen. Se da especialmente en enfermedades de NMI o propias del músculo. En enfermedades osteoarticulares, personas ancianas, desnutridas o inactivas, hay cierto grado de atrofia, pero la fuerza se conserva.
Aparición asimétrica à lesiones del nervio y raíces.
Patrones simétricos proximales à miopatías.
Patrones simétricos distales à neuropatías (excepto Steinert).
Hipertrofia à aumenta el tamaño del músculo. Entrenamiento atlético en casos raros de miotonía congénita o por denervación.
·      Tono muscular: resistencia a la movilización pasiva. El tono se mantiene mediante el arco reflejo miotático medular y está influenciado por la vía piramidal, extrapiramidal y cerebelo. Depende de su localización, posición del individuo y la capacidad de relajar los músculos de forma voluntaria.
                               Hipertonía:
v  Espasticidad: # tono sobretodo al inicio del movimiento. Desplazamientos rápidos y pasivos à resistencia aparece y se vence de golpe “fenómeno de la navaja de muelle”. Muy intensa à contracturas permanetes.Predomina en músculos antrigravitatorios.
v  Rigidez: se produce por contractura mantenida de flexores y extensores. Resistencia al hacer movimientos pasivos. Es uniforme desde el inicio hasta el final. Afecta por igual a todos los músculos. “Fenómeno de rueda dentada”à Hipertonía + temblor. Lesión de la vía extrapiramidal.
v  Paratonía: # tono constante. Hay oposición al movimiento en cualquier dirección. Lesiones del lóbulo frontal y es frecuente en fases avanzadas de demencia.
Hipotonía: pérdida del tono normal, músculos están flácidos y     blandos y ofrecen una $ de la resistencia al movimiento pasivo. En lesiones del arco reflejo miotático, en lesiones que afectan a las regiones con influencias facilitadoras como es el cerebelo y en la falta de uso muscular.

EXPLORACIÓN
o    En reposo: Espasticidad à extremidades en hiperextensión o # de flexión (+ común).
   Hipotonía à extremidad en posición dada por la gravedad.
o    Resistencia a la movilización pasiva:
1.      Se le pide al paciente que este relajado, que deje extremidades “flojas” y que permita al examinador moverla libremente.
2.      El examinador mueve cada extremidad en distintas articulaciones con movimientos de rotación, flexión, extensión.
3.      Si la rigidez es leve se puede incrementar con la realización de movimiento de facilitación como son los movimientos repetitivos con la mano que no está siendo explorada.
4.      Hipotonía à * mayor facilidad en movimientos pasivos  * si se agita extremidad hay aleteos en distal.
FUERZA
Escala de fuerza muscular.
Función motora
No contracción
0
Contracción que no desplaza articulación
1
Desplazamiento articular sobre  plano
2
Desplazamiento articular contra gravedad
3
Movimiento contra resistencia
4
Fuerza normal
5
En el examen motor consideramos:
1.      Exploración de la fuerza global: Maniobras de Barné, Maniobras de Magazzini.
2.      Exploración de la fuerza segmentaria: primero grupos proximales, luego distales.
REFLEJOS
Son respuestas involuntarias a estímulos. Dan información de la integridad del SN.
1.      Reflejos normales:
§  Reflejos profundos o de estiramiento muscular o miotáticos REM: tienen aferencia desde el huso muscular por el N. Sensitivo hasta la médula, y desde esta a la raíz motora y el N. efector hasta las unidades motoras. No reflejoà lesión de NMS.

Escala de graduación de los REM
No respuesta
0
Respuesta ligeramente disminuida
1 / +
Normal
2 / ++
Más intensa o aumenta área reflexógena
3 / +++
Exaltados; clonus
4 / ++++



§  Superficiales o cutáneos: estímulo actúa sobre piel. Integridad de vía piramidal.
 9   Reflejos abdominales: porción superior T8-T10, inferior T10-T12.
9   Reflejo cremastérico: # testículo ipsilateral.
9   Respuesta plantar: ligera y breve flexión de todos los dedos del pie.
2.      Reflejos patológicos:
§  Signo de Babinski: extensión de hallux, abaniqueo de los demás dedos.
9   Chaddock: estimula cara lateral del dorso, debajo de maléolo externo, hacia dedos.
9   Oppenheimer: deslizar hacia abajo los nudillos sobre borde anterior de tibia.
9   Gordon: oprimir firmemente los músculos de la pantorrilla.
9   Schaeffer: oprimir firmemente el tendón de Aquiles.

s  Reflejos involutivos o de liberación frontal: en neonato, desaparecen con maduración. Aparecen de nuevo en enfermedad cerebral difusa (lóbulos frontales). Demencia.
9   Reflejo de parpadeo à golpear entre ojos. Persona sana se adapta. Daño si no se adapta.
9   Reflejo de hociqueo à golpear encima de labios. Sana: respuesta mínima. Daño muecas.
9   Reflejo de succión à frotar labios. Sana: no hay respuesta. Daño: succión.
9   Reflejo de prensión o grasping à estímulo en palma. Cierra dedos.
9   Reflejo palmomentoniano àrascar eminencia tenar. Contrae mentón ipsilateral.

  

Radiculopatía lumbar





martes, 29 de abril de 2014

Parkinson

PARKINSON
El síndrome parkinsoniano comprende un grupo de trastornos derivados de una alteración progresiva del sistema nervioso central que afecta al sistema extrapiramidal. Constituye una de las enfermedades neurológicas más frecuentes, y es sin duda la más común de las del sistema extrapiramidal.

FISIOPATOLOGÍA
Las manifestaciones propias que sufre el parkinsoniano son consecuencia de una alteración que asienta en la sustancia negra (contiene los cuerpos celulares de un grupo de neuronas cuyas proyecciones se extienden hasta los ganglios de la base, donde liberan la DA) y los ganglios de la base.
El inicio de la enfermedad se sitúa a partir de los 50 años. El proceso patológico multiplica la tasa habitual de mortalidad celular, dando lugar a síntomas después de que se haya destruido un 70% de las neuronas.
Una serie de trabajos sugieren que algunas sustancias tóxicas originadas a partir de reacciones oxidativas pueden contribuir en la patogenia de la enfermedad (hipótesis del estrés oxidativo o del aumento de las reacciones oxidativas).

CLÍNICA
Temblor
Se trata de un temblor característico de reposo. Desaparece con el movimiento (sobre todo en las fases iniciales). Suele iniciarse en la extremidad superior en su porción distal. El pulgar realiza movimientos de abducción-adducción; los demás efectúan movimientos de flexoextensión. La frecuencia del temblor es de cuatro a seis ciclos por segundo, aunque puede llegar a los ocho. Al igual que la rigidez suele ser asimétrico o unilateral.

Rigidez
El tono muscular está aumentado, pero la resistencia al movimiento pasivo en una articulación es uniforme a lo largo de todo el rango de movilidad. Se describen dos tipos de rigidez parkinsoniana: «en tubo de plomo», en la que la resistencia es uniforme o plástica, y «en
rueda dentada», en la que es intermitente. Afecta a toda la musculatura siendo la cervical y proximal de las extremidades los grupos musculares afectados con mayor intensidad y precocidad.

Acinesia
Es la ausencia de movimiento y puede dividirse en dos categorías:
Bradicinesia. Es la lentitud en el inicio y ejecución del movimiento, reflejándose sobre todo en los movimientos poco aprendidos o muy voluntarios y en los muy aprendidos o automatizados.
Hipocinesia. La dificultad para mantener un ritmo y amplitud adecuados durante la realización de movimientos repetidos alternantes y a la escasez y pobreza de movimientos.

Alteración de los reflejos posturales
La bradicinesia sumada a la rigidez típica del parkinsoniano causan alteraciones posturales, el paciente va a presentar una ligera flexión en todas las articulaciones, lo que provoca la «postura de simio» con las rodillas y caderas levemente flexionadas, los hombros redondeados y la cabeza sostenida hacia adelante con los brazos encorvados a través del cuerpo.




Trastornos de la marcha y del equilibrio
La marcha se ve alterada por la pérdida de los patrones automáticos de movimiento, apareciendo una marcha patológica con pasos lentos, cortos y torpes, que se conoce como «marcha festinante». Los trastornos del equilibrio se deben a la pérdida de los reflejos posturales y de enderezamiento. Estas dos funciones se encuentran también dificultadas por la rigidez. Otros síntomas que se presentan con frecuencia son los siguientes:
Dolor
Derivado de la rigidez, localizado fundamentalmente en la musculatura cervical y proximal de extremidades.
Alteraciones en los movimientos aprendidos y voluntarios
Micrografía. La dificultad para la ejecución de movimientos voluntarios finos de los dedos se hace muy manifiesta en la escritura, que se modifica, haciéndose el trazo irregular y más pequeño a medida que el enfermo escribe.
Atarse, abotonarse o cortar alimentos puede resultar imposible; por contraste ciertos movimientos coordinados más complejos como conducir un coche pueden estar relativamente poco afectados.
Alteraciones en los movimientos automáticos
Blefaroespasmo. El parpadeo espontáneo está disminuido.
Alteraciones de la motilidad ocular. enlentecimiento de los movimientos oculares rápidos.
Sialorrea. Se debe a la falta de los movimientos automáticos de deglución de la saliva.
Facies amímica. Cara inexpresiva por la pérdida de los movimientos faciales automáticos.
Trastornos vegetativos
Sudoración excesiva. Debida a la hiperactividad muscular causada por el temblor y a la hiperactividad de la inervación de las glándulas sudoríparas.
Seborrea. Aumento de la secreción grasa sobre todo en cuero cabelludo y cara, adquiriendo el paciente un aspecto facial céreo.
Constipación. Debido a la disminución del peristaltismo del intestino grueso.
Alteraciones del control vesical. Por la disminución de la actividad del músculo detrusor.
— Hipotensión ortostática.
— Demencia.
— Depresión.

EVOLUCIÓN
La enfermedad en su evolución espontánea sigue un curso lentamente progresivo.
Los estadios evolutivos fueron definidos por Hoehn y Yahr en 1967 y han sido aceptados internacionalmente. Podemos distinguir cinco estadios que no necesariamente padecerán todos los pacientes.

Estadio I
Comprende el inicio de la enfermedad, mientras los síntomas son unilaterales. Los primeros síntomas en aparecer son los que conforman la tríada parkinsoniana, rigidez, temblor y bradicinesia. La duración media de esta fase es de tres años.

Estadio II
Definido por la aparición de trastornos bilaterales y axiales. Por lo general persiste una asimetría en la intensidad de la sintomatología, siendo el lado inicial el más afectado. Aparecen en esta fase los primeros trastornos posturales, con aumento de la cifosis dorsal y addución de miembros superiores. La duración media de la enfermedad en esta fase es de seis años.

Estadio III
Caracterizado por la aparición de trastornos del equilibrio y afectación de los reflejos posturales y de enderezamiento. Aparecen caídas espontáneas, marcha festinante y congelación del movimiento. Los pacientes en esta fase son independientes en las actividades de la vida diaria. La duración media de la enfermedad en esta fase es de siete años.

Estadio IV
El paciente se encuentra severamente incapacitado para realizar las actividades de la vida diaria sin ayuda; empieza a experimentar los efectos secundarios de la medicación dopaminérgica; fenómeno on-off (el paciente alterna fases de mejoría on con fases en las que queda  prácticamente inmovilizado por completo off), discinesias, insomnio. La duración media de esta fase es de nueve años.

Estadio V
El enfermo aparece ya confinado en una silla de ruedas o en la cama es totalmente dependiente de sus familiares o requiere cuidados primarios. La duración media de la enfermedad en esta fase es de 14 años.
Es importante destacar que no existe ninguna prueba analítica, de neuroimagen o neurofisiológica que identifique la enfermedad, por tanto el diagnóstico se basa sólo en la clínica. Como consecuencia la mayor parte de los pacientes son diagnosticados en fases avanzadas de la enfermedad.
Clasificación evolutiva fisioterápica de la enfermedad de Parkinson:
Estadio I. Clínica unilateral o bilateral, con alteraciones posturales, pero se conservan intactas las reacciones de equilibrio. En esta fase los objetivos van a tratar la corrección de las alteraciones de la postura, a través del tratamiento de la rigidez y la prevención en cuanto a todos los demás aspectos que sabemos que se van a alterar.
Estadio II. En esta fase aparecen las alteraciones del equilibrio y de la marcha, estando presentes todos los grandes síntomas.
Estadio III. El paciente pierde su capacidad para la marcha. En esta fase los objetivos van
a cambiar y van a ir encaminados hacia la prevención de las complicaciones de la inmovilidad.

OBJETIVOS DE FISIOTERAPIA
— Aliviar el dolor.
— Corregir las alteraciones posturales, previniendo la aparición de rigideces articulares.
— Fortalecer la musculatura debilitada. Corregir acortamientos musculares.
— Ganar expresividad y funcionalidad de la musculatura orofacial. Facilitar la deglución y la masticación.
— Mejorar la función respiratoria.
— Mejorar la función intestinal.
— Mejorar el equilibrio y las reacciones posturales
— Mejorar la coordinación.
— Corregir los trastornos de la marcha.

— Reeducación de las transferencias.

Caso Clínico #3

CASO CLÍNICO #3


DATOS GENERALES
Masculino de 58 años.
AHF: no refiere.
APP: *HTA. 
         *DM.
ANoPP: no refiere.

SNC
*Cefalea leve.
*Adormecimiento de la mano derecha con alteración del lenguaje durante 5min.
*Debilidad del hemicuerpo derecho, incapacidad para hablar y comprender.
*Alerta con afasia global.
*Parálisis facial del cuadrante inferior derecho.
*Debilidad de MMSS (2/5) y MMII (4/5)
*Reflejos osteotendinosos exaltados.
*Reflejos patológicos: Hoffman, Tromner y Babinski.
*Hipoestesia hemicorporal derecha.

SISTEMA RESPIRATORIO
*Campos pulmonares normales.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
*Pulso rítmico.
*PA: 150/100.
*Ruidos cardíacos normales.
*Soplo carotídeo izquierdo.

CARACTERIZACIÓN
Masculino de 58 años, antecedentes de HTA y DM. Llega a consulta porque hace 1 semana durante el desayuno sintió un malestar general, cefalea leve y adormecimiento de la mano derecha con alteración de lenguaje durante 5 min. La familia le recomendó reposo y analgésicos. Dos días después presenta una súbita debilidad de hemicuerpo derecho con incapacidad para hablar y comprender. PA: 150/100. Paciente alerta con afasia global. Debilidad MMSS 2/5 y MMII 4/5. Parálisis facial del cuadrante inferior derecho. Reflejos patológicos Hoffman, Tromner y Babinski. Coordinación y marcha no evaluadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
Si: * Déficit tiene una duración de menos de 1 hora, en el caso de este paciente fue de 5min.

ECV TROMBÓTICO
Si: * Provoca afasia, ocurre en reposo, dentro de los factores de riesgo se encuentra la edad avanzada.
No: * Produce defectos en el campo visual que en este caso no se conocen en el paciente.

ECV HEMORRÁGICA
Si: * Cefalea, por lo general se da en ejercicio, dentro de los factores de riesgo están la HTA y la edad avanzada.
No: * Hemiplejía contralateral.

DIAGNÓSTICO FINAL
ECV AGUDA
*Es unilateral.
* Debilidad de cara y brazo, el paciente presenta parálisis facial en el cuadrante inferior derecho y el MMSS presenta debilidad 2/5; en ocasiones la pierna ipsilateral también puede presentar debilidad, en este paciente es de 4/5.
* Entumecimiento unilateral en mano derecha.
* Afasia.